Haigused

KASUTATAVATE TROMBOKÜÜTIDE TASEMED. Kuidas ravida?

Fraas "hematopoeetiline süsteem" põhjustab tavaliselt punaseid vereliblesid, erütrotsüüte. Vahepeal on veri kõige keerulisem, vedel (!) Sidekude, mille funktsioonid ei piirdu ainult hapnikutranspordiga. Üks tähtsamaid ülesandeid on kaitsta keha verejooksu eest. Trombotsüüdid vastutavad selle eest. Kui nende arv langeb vastuvõetamatu tasemeni, tekib trombotsütopeenia.

Oluline! Trombotsütopeeniat ei nimetata haiguseks, vaid patoloogiliseks seisundiks. See tekib mitte iseseisva haigusena, vaid looma raskete hematopoeetilise süsteemi häirete juba olemasolevate tagajärgede tõttu.

Üldteave

Trombotsüüdid nimetatakse ka "vereplaatideks". Kui veresoon on lõigatud või rebenenud, koguvad nad selles kohas ja moodustavad trombi, mis hoiab ära vere voolu kehast. Seega, kui trombotsüüm pole piisavalt, võib kõik end väga kurb. Eelkõige võib loom surmata mis tahes verejooksu eest. Mis põhjustab trombotsütopeeniat?

Patoloogia võib tekkida järgmistel põhjustel:

  • Juhtudel, kui luuüdi mingil põhjusel hakkas sünteesima vähem trombotsüüte.
  • Verepatoloogiates, millega kaasneb suurenenud hüübimisvõime (trombotsüüdid on pidevalt kulutatud verehüüvete tekkele).
  • Trombotsüütide hävitamine immuunsüsteemiga.
  • Trombotsüütide sekvestreerimine (eemaldamine, eemaldamine) kogu verevoolust.

Selgitamaks, soovitame lugeda allolevat tabelit, milles uuritakse peamist patoloogiat ja nende põhjuseid.

Tuleb märkida, et trombotsütopeenia tekkimine võib põhjustada mitte ainult südamehaiglate, vaid ka üsna tavaliste, "soole" parasiitide usside sorte. Fakt on see, et need, kes söödavad kudedesse ja verdesse, aitavad kaasa kroonilise sooleverejoosi tekkele. Viimased põhjustavad mitte ainult trombotsütopeeniat, vaid ka aneemiat. Eriti selles osas on mõned parasitaarsed akaaridid ​​ohtlikud.

Kliinilised märgid ja diagnostika

Trombotsütopeeniaga loom näitab harva "visuaalseid" kliinilisi sümptomeid, mida võib ühemõtteliselt seostada väheste trombotsüütide sisaldusega veres. Trombotsütopeenia "klassikalisteks" sümptomiteks on:

  • Apaatia.
  • Isukaotus.
  • Nõrkus
  • Väikesed verevalumid, mida nimetatakse "petehhiaeks". Tavaliselt ilmnevad nad paljudes nähtavatel limaskestadel, eriti suuõõnes.
  • Kõhu ja kõhu vahel esinevad mõnikord "massiivsed" hematoomid, nende tuvastamiseks ei eelnenud mitte traumat ega puhanguid jne, kahjustused tekivad äkki ja ilma selge põhjuseta.
  • Haigelnud loomadel sünnib igemete tihti verevalumit.
  • Verdumine nina (rasketes olukordades - mitu korda päevas).
  • Paks limaskestad.
  • Seedetrakti verejooks (krooniline) on võimalik. Nende olemasolu määrab mustad väljaheited (melena).
  • Lemmikloomade silmis võib esineda suuri hemorraagiaid.
  • Iga kriimustus vereerib pikka aega. Trombotsütopeenia koertel ja kassidel tuleb eristada hemofiilia: madal vereliistakute verejooks, kuigi raskustega, kuid siiski võib lõpetada spontaanselt. Hemofiiliaga seda ei juhtu.

Petechiae nähtavatel limaskestadel, koera suuõõnes (foto allpool).

Seega on sümptomid väga ebamäärased ja mittespetsiifilised, on ainult kliiniliste sümptomite põhjal võimalik täpset diagnoosi teha. See on väga oluline juhtudel, kui haigus on näiteks põhjustatud mürgistusest. Täielik arstlik läbivaatus on vajalik, sest seda saab kasutada, et selgitada, kas loomal on muid arenguid soodustavaid haigusi
trombotsütopeenia.

Diagnoosimisel on oluline roll täieliku vereanalüüsi läbiviimisel. Loomulikult selgitab veterinaararst, kui palju trombotsüüte sisaldub looma veres ja võrdleb tulemusi normiga. Samuti tehakse hüübimiskatse, mis näitab selgelt trombi moodustumise aega. Tulemusi võrreldi ka uuritavate loomaliikide füsioloogiliste parameetritega.

On väga oluline teada saada, mis haigus on põhjustanud, sest erinevad haigused nõuavad erinevat lähenemist ravile. Südame helminti, erlichioosi, teiste nakkuslike ja parasiitide vaevuste avastamiseks on vaja teha katseid. Uriini uuritakse ja väljaheiteid, et määrata kindlaks keha üldine seisund, maksa- ja neeru tervise aste. Vähi otsimiseks on vaja radiograafe ja ultraheli, mis võib olla trombotsütopeenia põhjustajaks. Rasketel ja kahtlustel juhtudel võetakse luuüdi aspireerimiseks esilekutsuvate tegurite täpset tuvastamist.

Teave ravi kohta

Trombotsütopeenia ravi sõltub sellest tulenevatest põhjustest, samuti juhtumi hooletusest ja haige lemmiklooma üldisest heaolust. Juhul, kui vere trombotsütmide tase on kriitiliselt madal ja loom võib igal ajal surra sisemise spontaanse verejooksu tõttu, on soovitatav teha vereülekanne. Nakkushaiguste korral on ette nähtud laia spektriga antibiootikumid. Kui uuringus ilmnes autoimmuunne trombotsütopeenia, on loomale määratud kortikosteroide ja muid immuunsüsteemi pärssijaid.

Onkoloogiat ravitakse kemo- või kiiritusravi abil, kasutatakse kirurgiat (kui operatsioon on võimalik). Kui avastatakse kardiaalset helminti, hävitatakse parasiidid, kasutades spetsiaalseid ravimeid või eemaldatakse need täiskasvanutel kirurgiliselt. Oluline on arvestada sellega, et mõned ravimid võivad patoloogilise protsessi käigus süvendada patoloogilist protsessi, nii et neid tuleks ettevaatlikult ette näha, tuleks protsessi dünaamika jälgimiseks võtta iga päev vereanalüüse.

Mis on trombotsütopeeniaga loomade prognoos? Jällegi sõltub see patoloogia algpõhjust ja lemmiklooma seisundist. Kui haigus on põhjustatud autoimmuunhaigust, on taastumisvõimalused peaaegu null, kuid õigeaegse raviga on võimalik säilitada loomade hea elukvaliteet.

Trombotsütopeenia koertel ja kassidel on ohtlik loomade elule ja tervisele. Kui arvate, et teie lemmikloomadel on vere hüübivusega seotud probleeme, võtke kohe ühendust oma veterinaararstiga. Oota ja loodan, et "võibolla" pole seda väärt.

Trombotsütopeenia koertel

Termin "trombotsütopeenia" viitab trombotsüütide arvu märgatavale vähenemisele koertel. Reeglina on nende vererakkude tootmise vähenemine seotud infektsioonide, kasvajaprotsesside, mõne ravimi ja puutumatuse talitlushäirega. Mõnel juhul on trombotsüütide suurenenud akumuleerumine maksas ja põrnas.

See on tingitud nende elundite suuruse suurenemisest. Väiksema trombotsütopeenia põhjuseks võib olla levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, põletikulised vaskulaarsed kahjustused, vere kaotus.

Trombotsüütide suurenenud hävimine on tingitud primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkuse häiretest ja natiivsete rakkude antikehade moodustumisest. Tuleb märkida, et koertel võib tekkida trombotsütopeenia viiruse, bakteriaalsete, algloomade ja seeninfektsioonide tagajärjel. Mõnel juhul nimetatakse haiguse põhjust nimetatakse loomade vaktsineerimiseks katku ja parvoviiruse vastu.

Ravimi trombotsütopeenia on seotud östrogeenide, tsefalosporiinide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite jne kasutamisega.
Immuunsüsteemi talitlushäirega seotud primaarse trombotsütopeenia kalduvus on iseloomulik poodlitele, saksa lambakoertele, koerapaneliidele. Patoloogilise sekundaarsel kujul satuvad kõige sagedamini Dobermannid.

Kliiniline pilt haigusest

Tasub märkida, et trombotsütopeenia kliiniliste sümptomite ilmnemine esineb ainult trombotsüütide arvu vähenemisega kriitilisse tasemele.

Kaugelearenenud trombotsütopeenia sümptomid koertel:

  • palavik
  • nina veritsus
  • hingamine südames
  • kuseteede verejooks
  • tumedate, silmade või naha väikeste punakaste laigude moodustumine.
  • köha
  • väsimus või letargia
  • veri väljaheites
  • nasaalse lima tõus
  • kooriku nahale tekitatud muljutised või muljutised
  • rasketel juhtudel võib kahjustatud koer minestada või laguneda

See haigus võib avalduda välimus verise oksendamise ja veri uriinis, kahvatu limaskesti, koer depressioon, hemorrhages erinevates organites, hingamisteede haiguste, närvisüsteemi häired.

Iseloomustab petehhia naha välimus. See on väikeste punktiirjoonetega punane või lilla värv.

Diagnostika

Selle haiguse põhjuse kindlakstegemiseks on näidatud seroloogiliste testide, koagulogrammi, immunoloogilise meetodi jne kasutamist. Oluline trombotsütopeenia diagnoosimeede on trombotsüütide endi antikehade tuvastamine.

Samaaegse hemolüütilise aneemia kindlakstegemiseks on soovitatav kasutada Coombsi testi.

Maksa ja põrna suurenemise tuvastamiseks määratakse ultraheli.


Veretustamine pärast traumaatilist vigastust võib näidata trombotsüütide tõsist hävimist. Teatavate ravimite kasutamisel on võimalik sekundaarse immunoloogilise vahendatud trombotsütopeenia areng.

Kasvajaprotsessid põhjustavad ka seda haigusvormi. Väärib märkimist, et primaarse trombotsütopeenia diagnoosimine koertel eksponeeritakse ainult haiguse muude põhjuste puudumisel.

Trombotsütopeenia diferentsiaaldiagnostika

Koertel võib trombotsütopeeniat põhjustada mitmesugused tegurid, näiteks:

  • Leukeemia
  • Tõsine verekaotus hemorraagia tõttu
  • Lümfoom
  • Trombotsüütide arvu vähenemine. Luuüdi haigus võib põhjustada trombotsüütide tootmise vähenemist
  • Koerte nakkushaiguste esinemine võib põhjustada trombotsüütide ülemäärast hävinemist, mis võib viia koertele trombotsütopeenia.
  • Immuunsüsteem võib olla ka vastutav trombotsüütide enneaegse hävitamise eest.
  • Koertel võib madal trombotsüütide arv olla tingitud asjaolust, et trombotsüütide tarbimise kiirus ületab nende kiirust, millega need luuüdist toodetakse.

Seepärast on oluline teha täiendavaid laboratoorseid uuringuid, et leida paljusid põhjuseid, miks koer praegu hetkel suuri seisundeid kannatab.
Võib märkida, et verejooksu tase, mis kaasneb väikese trombotsüütide arvuga koertel, sõltub trombotsüütide arvu vähenemise raskusastmest. Tavaliselt suureneb verejooks trombotsüütide arvu suurenemisega.

Haiguse ravi

Ekspresseeritud trombotsütopeenia näitab loomade liikuvuse piiramist. See on vajalik spontaanse verejooksu vältimiseks. Lisaks tuleb hoolikalt jälgida trombotsüütide arvu märkimisväärse vähenemise diagnostilisi protseduure.

Raske patoloogia korral viiakse läbi vere või trombotsüütide transfusioon. Immuunsuse vahendatud trombotsütopeenia korral on näidatud tsütotoksilised ravimid (asatiopriin).

Nakkushaiguste korral kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid (tetratsükliine).

Suurepärane toetab ja parandab koera seisundit ja multifunktsionaalset gamavitit. Pidage meeles, et mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamine selles haiguses on piiratud. See on tingitud vereliistakutele pärssivast toimest.

Koertel võib trombotsütopeeniat keerulisemaks teha ohtlike hemorraagiatega, mis põhjustab looma surma.

Trombotsütopeenia on kohutav sümptom ja see on oluline teada. Vaata videot:

Trombotsütopeenia koertel

Immuunsüsteemi trombotsütopeenia koeral

Koerte immuunsüsteemi trombotsütopeenia on diagnoosimise ja ravi seisukohalt keeruline. Mis kohas nad hõivavad tüve trombotsütopeenia? Millised on diagnoosi ja ravi peamised meetodid? Mis on selle haiguse prognoos? Artiklis on kõik vastused kõigile neile küsimustele ja bibliograafiline viide.

Trombotsüüdid mängivad olulist rolli hemostaasis. Nende reaktsioon väikestele veresoonte kahjustustele on primaarse hemostaasi peamine komponent. Trombotsüüdid takistavad ka sekundaarse hemorraagia levikut kapillaaride vigastustes. Primaarne hemostaasi defitsiit võib olla tingitud trombotsüütide funktsioonihäiretest või nende arvu vähenemisest. Kliiniliselt on see ilmne naha või limaskestade spontaansete üldise hemorraagiate poolt.

Imetajate trombotsütopeenia (ITP) on üks põhjus, miks primaarse hemostaasi omandatud puudus kassidele ja koertele. Vaatamata asjaolule, et neid põhjustavad mitmesugused põhjused, on enamusel immuunsuse trombotsütopeeniale ühised patogeneesi mehhanismid:

- trombotsüütidega kinnitatud antikehade tase;

- trombotsüütide suurenenud hävimine mononukleaarsetes fagotsüütides;

- trombotsüütide keskmise eluea märkimisväärne langus veres.

Patsientidel tekib trombotsütopeenia, kui mononukleaarsed fagotsüütide süsteem hävitab trombotsüüte, millel antikehad on fikseeritud. See piirab oluliselt tsirkuleerivate trombotsüütide keskmist eluiga, mis võib ületada luuüdi võimet puudujääki kompenseerida, suurendades nende tootmist.

Koertel on ITP väljakutse diagnoosimise ja ravi osas. Kliiniline diagnoos põhineb patogeneesi mehhanismide mõistsel arusaamisel.

Enamik ITP patogeneesi uuringuid teostati inimese kohta. Arvestades, et koertel on ITP-l suur kliiniline sarnasus inimestega, tundub olevat võimalik viia uuringute tulemused üle sellele loomaliikidele.

Pärast selle haiguse etioloogiat ja patogeneesi käsitleme, kirjeldame kliinilise pildi peamisi elemente, siis anname üksikasjalikku teavet diagnostilise uuringu meetodite kohta, mis meil praegu on. Lõpuks, 8 järeldust, keskendume peamistele ravimeetoditele ja prognoosile.

ETIOLOOGIA

Paljud häired võivad olla mitteimmuunse trombotsütopeenia arengu põhjuseks. Seetõttu tuleks ITP-le kinnitada:

- trombotsüütide autoantikehad (1. liide);

- antikehad kasvaja vastu või trombotsüütidega seotud välised antigeenid, mis võivad samuti põhjustada nende hävitamist.

ITPd võivad olla esmased või sekundaarsed. Peamised ITP-id on spontaanselt esinevad haigused, samas kui teiseste ITP-de võib käivitada muud haigused. Primaarse ja sekundaarse ITP-i diferentseerimine kliinilise pildi alusel on sageli väga raske.

Primaarne immuunsüsteemi trombotsütopeenia

Inimesel esinev esmane ITP võib ilmneda kahe erineva kliinilise sündroomi kujul:

- ITP akuutne (alaealiste);

- ITP krooniline (täiskasvanutel);

Erinevused kliinikus võivad peegeldada patogeensuse erinevaid mehhanisme.

Koertel on ITPd põhimõtteliselt sarnased krooniliste inimese IT-dega. Akuutne haigus on haruldane ja mööduv.

Kirjanduses on kirjeldatud ägedaid ITP-sid, mis esinevad pärast vaktsineerimist koertel (2. liide). Nende patogenees on lähedane sellele, mida lastele pakutakse ägeda ITP-le. Eksperimentaalselt võib kergesti mööduvat ITP-d indutseerida immuniseerimise teel elusvaktsiinidega Rubatti katku ja hepatiidi vastu (Jones Bev, 1984). Kliiniliselt trombotsütopeenia täheldati pärast vaktsineerimist erinevate elusvaktsiinide, kuid põhjuslikku seost ei ole kindlaks tehtud (Dodds W.J., 1983; McNuIti J.R, Rudd R.G., 1985). Ei ole teada, kas tegemist on primaarse trombotsütopeeniaga, olgu see siis tõesti immuunne.

Inimestel esinev krooniline ITP, mida nimetatakse ka idiopaatiliseks trombotsütopeeniliseks purpuriks, on tõeline autoimmuunhaigus. Selle haigusvormiga mõjutatud patsientidel on püsiv või korduv trombotsütopeenia. Sageli on see raske, nõrgestab keha ja seda ei saa ravida (Bussel J.B., 1990; Karpatkin S., 1980). Inimesele on näidatud selle haiguse geneetiline eelsoodumus. DRw2 alleeli üksikute kandjate (HLA histoloogiline kokkusobivus süsteem) puhul on ITP-de tekke oht kümme korda suurem kui neil, kes geeni ei kanna.

Koerad ei teinud selliseid geneetilisi uuringuid. Paljude koerakogukondade lähedase geneetilise ühendusega täheldati perekonna eelsoodumust (Dodds W.J., 1983). Selline geneetiline eelsoodumus võib selgitada tõu rolli koertel esilekutsuvates tegurites.

Sekundaarne immuunsüsteemi trombotsütopeenia

Trombotsüütide hävitamine antikehadega võib tuleneda paljudest samaaegsetest haigustest (Bloom J. C... Blackmer S.A. jt, 1985).

Antitrombootilised ja antikehad

- Tromboosivastaste autoantikehade ja komplemendi kontsentratsioonid uuriti üksikasjalikult primaarsete krooniliste ITP-dega inimestel. Trombotsüütide IgG kontsentratsioon suureneb enamikul patsientidel ja sellel on pöördväärtus korrelatsioonis trombotsüütide arvuga. Seoses IgM, IgA või komplemendi seerumi kvantitatiivsete muutustega ei olnud korrelatsiooni.

- Erinevate membraankomponentide eraldamine võimaldas paremini iseloomustada trombotsüütide autoantikehasid. Enamus inimesi ITP, antikehad veres esinevad suunatud membraani glükoproteiinide (rühm llb / IIIa ja rühma tb / IX), samas antikehade membraani fosfolipiidide haruldased.

Kui vereliistakute membraanil on veres ringlevate antikeha-antigeeni komplekside fikseerimine, võib see põhjustada trombotsüütide hävimist (Dodds W.J., 1983; Halliwel R.E.W. CormanN.T, 1989; HelfandS.C, 1988; Handagama P. Feldman, B.F., 1988; Helfand S.C., Couto C.G. et al., 1985). See protsess lõpetatakse pärast spontaanset kõrvaldamist võõrantigeenide või immuunkomplekse, lüüsi algatamise trombotsüütide (Bloom J.S., Thiem PA jt, 1988;.. Thomason K.J. Feldman, B.F., 1985; Wilkins R.J., Hurvitz A.I. Dodds-Lafin W.J., 1973). Harvadel juhtudel võib trombotsütopeenia püsida

Akuutne immuunsüsteemi trombotsütopeenia lastel

- Äge immuunsüsteemi trombotsütopeenia põhjustab mõõdukat kliinilist ilmingut väikse hemorraagiaga lastel.

Spontaanne remissioon tekib sageli kuus kuud pärast selle algust. Äge trombotsütopeenia korral on olemas kõik autoimmuunhaiguse tunnused ja kriteeriumid.

- Tavaliselt areneb see 15 päeva pärast nakkuslikku viirushaigust või vaktsineerimist. Mõned autorid usuvad, et trombotsüütide hävitamine tekib nende trombotsüütide või antigeeni antikeha komplekside kinnitamisel. Spontaanne remissioon tekib tsirkuleerivate immuunkomplekside kadumisega.

hoolimata abiaine eemaldamisest (Handfgama P Feldman, B. F., 1988). Sageli ei saa põhjuslikku seost selgelt kindlaks teha.

Kliiniliselt on ITP koertel tihedalt seotud hematopoeetiliste neoplaasiatega (Dodds W.J., 1983; Jain N.C. Swidzer, J.W., 1981). Paljudel neoplaasiaga koertel katkestati ITP kasvaja remissiooniga (Helfand S.C., 1988). Eksperimentaalselt maksimaalne pikaajaline manustamine suurtes annustes kullasoolasid või tsefalosporiinide viinud välja sekundaarne ITP koertel, kuid see kadus kiiresti lõppemisel nende ravimite manustamisel (Bloom J.C., BlackmerS.A. Al., 1985).

Kliinilised assotsiatsiooni ITP koertel erinevate autoimmuunhaiguste (nt süsteemne erütematoosluupus või teatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia) oli sageli argumendiks seletada püsivusest tundmatu üldiselt etiotrop autoimmuunne teguritest. ITP võib olla tingitud trombotsüütide adhesiooni membraanile mittespetsiifilised ringleva immuunkomplekse (Campbell K.L, Wright-George J. Green E. E., 1984; Jackson M.L. Kruth S.A., 1985; Pellerin, J. L., Chabane L., 1994).

PATOGENEESI

Trombotsütopeenia võib olla põhjustatud puudulik thrombocytopoiesis seotud megakarüotsüüthü või trombotsüütide vähenemine eluiga (lisa 3). Väheste eranditega on ITP koertel iseloomulik trombotsüütide keskmise oodatava eluea vähenemine kui trombotsütopeenia defitsiit.

"Klassikalise" haiguse patogenees

Trombotsüütide fagotsütoosi antikeha on esmane mehhanism patogeneesis ITP antitrombotsütaarne antikeha kontsentratsioon on tavaliselt kõrgendatud inimpatsientidel ja koertel (lisa 4).

Vere trombipiirkonnad on trombotsüütide antikehade toimel väga tundlikud. Makrofaagidel on retseptorid, millel on fikseeritud immunoglobuliinide Fc fragmendid. See on fagotsütoosi esimene etapp, milles on kaasatud paljud elemendid,

- Põrn on peamine organ, mis põhjustab vereliistakute hävitamist. See on ka trombotsüütide antikehade peamine allikas. Trombotsüütide hävimise tase põrnaga ITP-ga kannatanud isikul on sageli 10 korda suurem füsioloogilisest normist (joonised 1 ja 2) (Karpatkin S., 1980). Mononukleaarsete põrnafagotsüütide süsteem absorbeerib fagotsüteeritud trombotsüütide antigeene. Fagotsütlikud mononukleaarsed rakud tarnivad need antigeenid B-lümfotsüütidele, mis suurendab vastust (AhnY.S. Harrington W.J., 1980; Halliwell R. E.W. Gorman NT., 1989; Jain N.C. Swidzer, J.W., 1981).

- Kuna teistel elunditel on ka arenenud mononukleaarsete fagotsüütide süsteem, võivad nad ka hävitada

Tavaliste trombotsüütide kineetika

- Trombotsüüdid toodetakse luuüdi megakarüotsüütide jagamisel. Siis sisenevad nad vereringesüsteemi. Trombotsüütide tootmine, mida nimetatakse trombotsütopeeniaks, säilitab tsirkuleerivate trombotsüütide arvu tasemel, mis on normaalselt normaalselt normaalsete vajaduste rahuldamiseks (joonis 1). Veterinaarmeditsiini hematoloogid on tõendanud, et koertel on normaalne trombotsüütide sisaldus veres 200 000 kuni 500 000 / ml. Spontaansed hemorraagid trombotsüütide tasemega üle 50 000 / ml on haruldased.

- Trombotsüütide keskmine eeldatav eluiga koertel on 6-8 päeva. Vanad trombotsüüdid fagotsüteeritakse koe makrofaagide, eriti põrna kaudu. Ligikaudu üks kolmandik perifeerse trombotsüütide populatsioonist eraldatakse põrna veresoonte süsteemis ja seda saab kiiresti mobiliseerida. Sel juhul on tegemist peamiselt noorte trombotsüütidega (megatrombotsüüdid).

- Trombotsüüdid mängivad põletikulises protsessis väga olulist rolli.

trombotsüüdid. See viitab maksale (Panzer S., Niessner H., 1986; Wilkins R.J., Hurvits A.L. Dodds-Ufin W.J.. 1973).

- ITP-ga inimestel on trombotsüütide keskmine eluiga pöördvõrdeline prootonivastaste autoantikehade kontsentratsiooniga (Panzer S., Niessner H., 1986). Trombotsüütide keskmine eluiga tervetel inimestel on 6-8 päeva. ITP-ga patsiendil on see periood vähem kui üks päev.

Trombotsüütide funktsioonihäire

- Eksperimendis põhjustavad trombotsüütide antikehad trombotsüütide funktsiooni häireid.

Vereliistakute membraani llb / llla glükoproteiini jaoks spetsiifilised monoklonaalsed antikehad pärsivad märkimisväärselt viimase toimet koertel nii in vitro kui ka in vivo. Sarnane pilt on täheldatud veistel ja hobustel.

ITP koerte seerum vähendab ka trombotsüütide toimet in vitro, mis näitab selles esinevate antitrombootiliste autoantikehade inhibeerivat toimet.

- Primaarne hemostaas võib tõsiselt pärssida funktsionaalse aktiivsuse samaaegse halvenemise ja trombotsüütide hävimisega. Sellegipoolest ei ole trombotsüütide funktsiooni häirete koertel selge seos kliiniliste ilmingute tõsidusega. Kui trombotsüütide vereringes esinev ITP omab normaalset ja isegi suurenenud hemostaatilist funktsiooni, arvatavasti megatrombotsüütide arvu suurenemise tõttu.

Variatsioonid poolest trombotsütopeenia selgitamisest põhjuste spontaanne veritsus peegeldada muutus funktsionaalse tasakaalu aktiivsuse suurenemist ja raskuse trombotsüütide megatrombotsitov seotud depressiooni antikehi.

- Mõnikord on haiguse kliinilise pildi ja vereanalüüsi objektiivsete näitajate vahel lahknevusi. Verejooksu klassikaline kontroll keskendub trombotsüütide kvantitatiivsele sisaldusele alla 50 000 / μL. Seda hinnangut võib kasutada, kuid seda tuleb kriitiliselt analüüsida sõltuvalt antud patogeneesist, võttes arvesse kõiki looma kliinilise läbivaatuse nüansse. Sageli on vaja märkida, et koer ei esine kliinilisi tunnuseid, mille trombotsüütide sisaldus veres on 10 000 kuni 50 000 / ml.

Joonis 1. Hematopoeesia ja trombotsüütide hävitamine terve koeraga.

Joonis 2. Hematopoees ja trombotsüütide hävitamine ITP-koeral.

Kompenseeritav trombotsüütide lüüsi

Trombotsüütide hävitamine autoantikehadega ei ole alati raske trombotsütopeenia põhjus. Tõhustatud trombotsütopeenia võib säilitada piisava hulga ringlevate trombotsüütide arvu.

Seda olekut nimetatakse kompenseeritud trombolüüsi (Karpatkin C., 1980) - Patsiendid, kellel on kompenseeritud trombolüüsi mõõdukalt ekspresseeritud trombotsütopeenia ilma spontaanse hemorrhages.

Trombotsüütide immuunsuse hävimist kinnitab megakarüotsüütide hüperplaasia, tsirkuleerivate megatombotsüütide ja trombotsüütide antikehade arvu suurenemine. Kompenseeritud trombolüüs on subkliiniline.

Trombotsütopeenia vähesuse põhjused

• Generaliseerunud luuüdi häired

- ravimid: östrogeenid, fenüülbutasoon, sulfoonamiidid

• kasvajad, mis eritavad östrogeene

- Erichlica canis põhjustatud erilitsia

Net megakarüotsüütide hüpoplaasia (antikeha-sõltuvad kahjustused)

Trombopoeesi rikkumine

Üldiselt stimuleerib ITP väljendatud trombopoeesiat.

Ent trombotsüütide antikehad ristsiduvad sageli megakarüotsüütidega. Ärge loobuge eeldusest ITP olemasolust, kui megakarüotsüütilise liini hüpoplaasia ilmneb luuüdi uuringus. Trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu langus) vähenemise peamised põhjused kajastuvad 5. liites.

Vähendades trombotsitopoeza näitab kaotust megakarüotsüüdide autoantikehad (Bussel J.B., 1990; Jain N.C.SwitzerJ.W, 1981 ;. Joshi B.C. Jain N. C., 1976; Heffand S.C., CoutoC.G. etal., 1985]. Ühekordse konjugaadi kahjustused

- naha purpura ja limaskestade membraanid

- võrkkesta hemorraagia

- raske trombotsütopeenia (180 000 / μL). Kuna trombotsüütide kogunemine maaritsa perifeerses piirkonnas võib kunstlikult alahinnata nende arvu hinnangut, tuleks ha registreerida mitmel ravimil.

1984). Intrakraniaalne hemorraagia on ITP poolt mõjutatud inimeste kõige levinum surmapõhjus (Bussel J. B., 1990; Karpatkin S., 1980). Tõenäoliselt on koertel haruldane (Wilkins R.J., Hurvitz A.I. Dodds-Lafin W.J., 1973).

DIAGNOSTIKA

Täiendavad uurimismeetodid

Trombotsüütide hulga arvutamine ja määramine

Trombotsüütide arvutamine on vajalik iga kord, kui kliiniline pilt viitab hemostaasi primaarsele puudujäägile. Praktikas määratakse trombotsüütide arv kiiresti värvitud vereplasma mikroskoopia abil klassikalise panoptic meetodiga (7. liide).

1. Tavaline hematoloogiline uuring näitab trombotsüütide keskmise eluea vähenemist.

- Eraldatud trombotsütopeenia proportsionaalselt suurendades tsirkuleerivate megatrombotsitov näitab suuremat vähendamist eluiga trmbotsitov kui puudujääk trombotsitopoeza (Sulivan PS. Manning K.L. McDonald T. P., 1995).

- Koertele trombotsütopeenia megatrombotsitoz (keskmine trombotsüütide mahtu> 12 fl) on hea märk adaptiivne luuüdi reageerimisel normaalne või hüperplastilistes populatsiooni megakarüotsüüdide.

- Trombotsüütide arv trombotsütopeeniaga koertel on keskmiselt alla 12-liitrine, ei võimalda meil julgustavat prognoosi luuüdi adaptiivse reageerimise kohta.

Mikrotrombotsütoos on ilmselt ITP üsna spetsiifiline näitaja

Primaarse hemostaasi puudulikkuse põhjused

- keskmise eluea jooksul langus

trombotsüüdid veres

• Trombotsüütide trombotsütopeenia või funktsionaalne puudulikkus

- Von Willebrandi haigus (angiogemofiilia) muud pärilikud trombotsütopeedia

-levitatud intravaskulaarne koagulatsioon

Meditsiinilise päritolu trombotsüütide funktsioonihäired

- mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Trombotsüütide tekitatud trombotsüütide funktsioonihäired.

• Vaskulaarsed häired (vaskuliit), mõnikord põhjustavad puudujääke, mis esinevad koertel kliiniliselt primaarse hemostaasi abil.

2. Automaatne vereanalüüs võimaldab täpsemalt arvutada trombotsüütide arvu ja nende suurust. Vereproovide võtmine viiakse läbi tuubadega, millel on EDTA antikoagulant, kasutades atraumaatilist veeni punktsioonit. Materjali töötlemine toimub väga kiiresti. Need ettevaatusabinõud vähendavad trombotsüütide agregatsiooni nähtusega seotud ebamugavust.

Kui see ei sobi kliiniliste sümptomitega, on soovitatav trombotsüüdid korduvalt ümber arvutada: tihti täheldatakse ebatäpset arvu nende arvu. Vereplasma uurimisel on mikroskoobi väikesed megatombotsüüdid nähtavad kui suured rakud, mille läbimõõt on võrdne või suurem kui punaste vereliblede hulk.

Kerge või keskmise raskusega tüsistusteta trombotsütopeenia põhjustab harva spontaanseid hemorraagiaid. Esinemise verejooks trombotsüütide arvu rohkem kui 50 000 / MKL näitab olulisi muudatusi esmase ja teisese hemostaas (Bussel J. B.. 1990; KarpatkinS, 1980.).

Esmane hemostaas

Praktikas võib primaarse hemostaasi hinnata suu limaskesta verejooksu aja (Forsythe L.T. Willis S. E., 1989; Jergens A.E., Turrentine MA, 1987) või auricle (tabel 1). Koertele trombotsütopeenia ja trombotsüütide arv ületab 100000 / ml, keskmine normaalne veritsus aeg on vähem kui viis minutit (Feldman B.F., 1989; Jergens A.E., Turrentine Ñf.A., 1987; SlichterS.J, 1990.). Loomad Kerge trombotsütopeenia enam veritsusaja võib viidata puudust trombotsüütide funktsiooni (Feldman B.F., 1989). Arvatavasti trombotsüütide funktsioonihäire koerad mõõduka kuni raske trombotsütopeenia osutuda palju keerulisemaks (Davenport D. J., Breitschwerd E. B. Saga Costas MS, 1982; Jergens A.E., Turrentine M.A., 198; SlichterS.J., 1990).

Primaarse hemostaasi puudulikkuse võimalikud põhjused on kirjeldatud 8. liites.

Sekundaarse hemostaasi puudulikkuse põhjused

• hüübimisfaktorite puudus

- pärilikud põhjused (nt hemofiilia A)

- krooniline maksapuudulikkus

- anti-koagulantidel põhinevad rodentitsiidid

- intravaskulaarne levinud koagulatsioon

• tsirkuleerivad koagulatsiooni inhibiitorid

Fibrini lagunemisproduktid

Trombotsüütide keskmise eluea vähenemise põhjused

Trombotsüütide sekreteerimine põrnas

-hemangioom või hemangiendotelioom

-Hemolüütilise aneemia levik ja intravaskulaarne koagulatsioon-endoteeloom-vaskuliit-sündroom

- ITP esmane või sekundaarne

- trombotsüütide killustumine läbi fibriini läbimise või neoplastilise mikrovaskularisatsiooni tõttu

- trombotsüütide kadu verejooksu tõttu (tavaliselt põhjustab kerge trombotsütopeenia)

Sekundaarne hemostaas

Sekundaarse hemostaasi saab hinnata tromboplastiini protrombiiniaja ja aktiveerimisajaga või praktikas hüübimisajaga (Cristal M.A. Cotter S. M., 1992; Roheline SE, 1981; Jain N.C. Switzer J.W., 1981;

Koertel on normaalne hüübimisaeg vähem kui kaks minutit (mõõdetakse kontaktaktivaatorit sisaldava täisvere koaguleerimiseks vajalik aeg). Suurem hüübimisaeg näitab sekundaarse hemostaasi või väga tuntud trombotsütopeenia puudust.

Sekundaarse hemostaasi puuduse võimalikud põhjused on esitatud 9. liites.

Müelogramm

Luuüdi aspireaatide tsütoloogiline uurimine on näidustatud iga kord, kui hematoloogilised andmed viitavad trombotsütopeenia puudulikkusele. Raske trombotsütopeenia, isegi kui see tekitab ettevaatust, ei ole vastunäidustus luuüdi aspiratsioonile (Williams D.A. Maggio-Pris, 1984).

Tervisliku koera aspiratsioon luuüdis sisaldab tavaliselt vahemikus üks kuni kolm megakarüootsüüdit väikese suurendusega mikroskoopia korral (x100) (Jochi B.C. Jain N. C., 1976).

Enamikul trombotsütopeesefitsiidi puudusega loomadel esineb üldine ajukahjustus. Hüpoplaasia megakarüotsüüdide ilma anomaaliate müeloidse eellastest ja erütrodide tõendeid spetsiifilise hävitamise megakarüotsüüdide indutseeritud antikehade (Feldman B.F.Jhomason KJ. Jain N.C., 1988; Helfand S.C., 1988; Helfand S. C., Couto C. G., 1985; JainN.C. Swidzer, J.W., 1981; Murtauch R.G. Jacob R. M., 1985).

Uurimisel luuüdi aspiratsiooni pole näidatud, kui tulemused hematoloogia analüüsi põhjal on võimalik järeldada aktiivse thrombocytopoiesis. Luuüdi aspiratsiooni kannatavatel patsientidel trombotsütopeenia amid liig ringluses megatrombotsitov, kinnitab juuresolekul kompenseeriv megakarüotsüütne hüperplaasia (Berchtoldiga P McMilan R; Jonessee J.S. Hurvitz A. I., 1983; Jochi B.C. Jain N.C., 1976).

Trombotsüütide keskmise eluea languse võimalikud põhjused on esitatud 10. liites.

Diferentsiagnostika

Kliinilised uuringud ja rutiinsed diagnostilised testid võivad tuvastada trombotsüütide eluiga lühendamise peamised põhjused.

- Splenomegaalia seostatakse trombotsütopeenia, võib viidata trombotsüütide sidumise põrnas (Davenport D.J., Bretschwerdt E.B. Cara Costas, M.C., 1982; Helfand S.C., 1988; Helfand S. C., Couto C. G., 1985; Jonessee J.S. Hurvitz A. I., 1983; Okeefe D.A. Couto C.G. 1988)

- Trombotsüütide liigsest aktiveerumisest põhjustatud trombotsütopeenia sageli kaasneb hemolüütiline aneemia ja arvukad hemostaasi anomaaliumid.

- Neoplaasia vähendab trombotsüütide keskmist eluiga mitmesuguste immuun- või muu iseloomuga mehhanismide kaudu. Põhjalik läbiotsmine peidetud neoplaasia kompimise teel, röntgenkiirte ja ehhograafiline uuringud rinnal ja kõhu nõutakse vanematel koertel, kellel on trombotsütopeenia (Helfand S.C., 1988; Okeefe D.A. Couto C.G. 1988).

- Äge ja tugev verevaba veri põhjustab tavaliselt kerge ja mööduvat trombotsütopeeniat. Kaotuse vereliistakud ajal hemorraagia ole tavaliselt suured võrreldes koondproovile ringleva vereliistakute (Feldman B.F., 1989; Helfand S.C., 1988; Jonessee J.S. Hurvitz A. I., 1983). Ühing trombotsütopeenia ja raske verekaotus tavaliselt näitavad hemorraagia sekundaarne trombotsütopeenia, mitte teisese trombotsütopeenia hemorraagia.

Peamised lisauuringud, võttes arvesse kliinilist eeldust, on kokku võetud tabelis 2.

Lõpliku diagnoosi määratlus

Algselt diagnoositakse väljajätmisega (Dawis W.M., 1984). ITP diagnoos saades patsiendi mõõduka või raske trombotsütopeenia suurendades thrombocytopoiesis, mitte tuginedes mitme hemostaasihäiretega või sidumise või lagunemise vereliistakute fagotsütoosi (Jochi B.C. Jain N.C., 1976). ITP eeldatava diagnoosi kinnitamine nõuab trombotsüütide antikehade avastamist. Nende antikehade tuvastamine rutiinse diagnoosi ajal pole võimalik (11. liide).

Praegu arutatakse anti-trombotsüütide antikehade tuvastamise katsete diagnostilist hindamist. Järelikult ei saa katsetulemused kliinilise otsuse tegemise ainsaks aluseks olla. Lisaks ei võimalda anti-trombotsüütide antikehade olemasolu kinnitamine eristada esmast ITP sekundaarsest antikehast.

Trombotsütopeeniaga koera minimaalsed diagnostilised testid on toodud 12. liites.

Immuunse päritoluga sekundaarne trombotsütopeenia

Sekundaarse ITP kliiniline diagnoos võib esialgu põhineda seostamisel teiste haigustega.

Koertel on teisene ITP kaasas paljude haiguste ja erinevate ravimite kasutamisega. See on vähem levinud kui inimestel (Jackson M.L. Krutch, S.A., 1985; DoddsW.J., 1983; Jain N.C.SwitherJ.W., 1981). Anamneesi ja diagnostilise uuringu andmed võivad osutada sekundaarse ITP võimalikele põhjustele: hiljutised vaktsineerimised või ravimid, põletik, infektsioonid, immuunsed või neoplastilised protsessid.

Otsesed ja kaudsed meetodid trombotsüütide antikehade määramiseks

Inimeste seerumi antitrombootiliste antikehade tuvastamiseks ja loendamiseks on välja töötatud palju meetodeid. Paljusid neist on muudetud ja kohandatud kasutamiseks koertel. Trombotsüütide teguri 3 vabanemise arvestamiseks on pikka aega kasutatud kaudset standardmeetodit seerumi antitrombootiliste antikehade hindamiseks.

- Tsirkuleerivate antikehade tuvastamine, kaudsed meetodid (joonis 3). Kannatsete meetodite kasutamine koerte vereseerumi vastaste trombotsüütide antikehade taseme määramiseks. Nad võivad asendada trombotsüütide teguri 3 testi. See on immunofluorestsentsmeetod ELISA või radioimmuunanalüüsi test. Seerum säilitamiseks või transportimiseks võib külmutada. Selle väike kogus (1 ml) on piisav. Seerumi testide tundlikkus ITP avastamiseks varieerub üsna laialdaselt (28-88%) sõltuvalt meetodist ja hindamiskriteeriumidest. Vaatamata kasutatud meetodile on märkimisväärne protsent ITP koertel seerumi antitrombootiliste antikehade madal kontsentratsioon. Sarnane nähtus on täheldatud ITP-ga inimestel. Antikehade kontsentratsioonid ei korreleeri tihedalt trombotsüütide arvuga. Tegelikult on tugevad haigused põdevatel patsientidel trombotsüüdid võimelised oma pinnal aktiivselt fikseerima enamikke tsirkuleerivaid antikehi.

- Fikseeritud antikehade tuvastamine (otsemeetod).

Seni oli diagnoosimise kaudne meetod ainuke. Diagnostikatehnoloogia uusimad edusammud on võimaldanud trombotsüütidega kinnitatud antikehade arvu otseselt tuvastada ja määrata. Antikehad (eriti immunoglobuliinide G), fikseeritakse inimese vereliistakud on pöördvõrdeline trombotsüütide arvu.. Paljud määramisviiside kvantitatiivne sisaldus istumise vereliistakute pinnal dogs antikehade kasutamisel põhinevad erinevate immunoloogiliste markereid. Tõenäoliselt on nende kõige paljulubav otsene ELISA meetod. See meetod võimaldab välja selgitada 11 koerist 32st. Siiski:

• see nõuab värskeid, hiljuti saadud trombotsüüte, mis välistab nende ladustamise ja transportimise võimaluse;

• Koerte trombotsüütidega kinnitatud antikehade mõõtmise meetodite hindamist ei ole läbi viidud ja testi tulemused vajavad põhjalikumat võrdlust;

• diagnoosimise otsemeetod ei ole haiguse kriisi ajal teostatav, sest antud juhul on patsiendil liiga vähe trombotsüüte. See on diagnoosimise peamine probleem.

Megakarüotsüütidega fikseeritud antikehade tuvastamine võimaldab kaudset meetodit trombotsüütidega kinnitatud antikehade tuvastamiseks. Megakarüotsüütidega fikseeritud antikehade kõrgemad tase detekteeriti immunofluorestsentsiga koertel ITP-ga.

- Megakarüotsüütide otsene immuunfluorestsentskatse tavapärasel luuüdi uuringul võib kliinilises praktikas olla mugav, et tuvastada antikehad, mis on trombotsüütidele kinnitatud. Kuid luuüdi immunofluorestsentsmeetodit ei ole kliiniliselt hinnatud. Raske megakarüotsüütide hüpoplaasia korral ei ole analüüsimine võimalik.

Soovitatavad minimaalsed diagnostikatestid

- vaktsineerimine, haigus, hiljutised ravimid.

- reisi piirkonda, endeemiline palmitamatu poehlichiosis, giaoplasmoos või dirofilariaas.

- Nahaline: depressiooni, rindkere ja kõhu kohtades.

- limaskesta: suu ja ninaõõnes, urogenitaalne traktaat.

- visuaalne aparaat: täielik silmaarst, sealhulgas silma võrkkest.

- kõhupaikade palpatsioon koos splenomegaalia või neoplaasiaga.

- trombotsüütide arvu ja megatombotsüütide kiireks lugemiseks vereplasma, samuti leukotsüütide ja / või erütrotsüütide profiil.

- ülejäänud kliiniline vereanalüüs

- täielik biokeemiline vereanalüüs (karbamiid, kreatiniin, glükeemia jne)

- Kõikide trombotsüütide antikehade sisalduse kindlaksmääramine olemasoleva teasaani abil.

- Ärge viige raviga uuringu tulemuste ootamisel.

Sekundaarne ITP kaob spontaanselt pärast selle esinemise põhjuse kaotamist. Näiteks, trombotsütopeenia, narkootikumist põhjustatud, kaob tavaliselt kaks nädalat pärast pausideta sihtpunkti (Bloom J.C., BLACKMER S. A. et al, 1985 ;. Bloom J.C.. Lewis H.B., 1987; Daawenport D.J., Breitschwerdt E.B. Cara Costas M.C. 1982; Handagama R Feldman, B.F., 1988; Wilkins R.J., Hurvitz A.I. Dodds-LafinW.J., 1973). Nakkus- või neoplastiliste haiguste edukas kõrvaldamine võib samuti kaasa tuua sekundaarse ITP taastumise. Retsidiveerumise trombotsütopeenia pärast sihtotstarbe ravi (vaktsiin või ravim) kinnitab olemasolu sekundaarne ITP (Bloom J.C., BLACKMER S. A. et al, 1985 ;. Bloom J.C., Lewis H.B., 1987; Handagama P. Feldman B.F, 1988). Uue vabatahtliku ravimi manustamine ITP diagnoosimiseks kinnitab seda sündroomit harva.

TÖÖTLEMINE

Ravi eesmärk

Peamine eesmärk koerte ravi vaevab ITP taastamist esmane hemostaas kõrvaldamise tagamiseks spontaanne hemorrhages ja traumaatiline spontaanne veritsus. Seega esialgu vastuväiteid on säilitada piisavat vereliistakute (> 50000 vereliistakud / ul) (Dodds W.J., 1983; Feldman B.F, Handagama P. Lubberink A.A.ME.E., 1985; Karpatkin S., 1980). Trombotsüütide arvu täielik normaliseerumine (> 200 000 vereliistakut / μL) on pikaajaline eesmärk. Kuid kulukaid või ohtlikke ravimeid ei näidata piisava trombotsüütide tasemega, mis annab hemostaasi (Dodds W.J., 1983; Feldman B, R. 1989).

Trombotsütopeenia vähendab ravi, mis on suunatud suurendades keskmine eluiga vereringes vereliistakute hulk vähenenud antikehade fikseeriti vereliistakud ja / või piirates hävitamise vereliistakute monotuumses fagotsüütsüsteemi (Karpatkin S., 1980). Vaatamata võimalik traniztornoe arvu kasv vereliistakute vereülekande, trombotsütopeenia tavaliselt väga kiiresti korduda. Keskmine elupikkus vereliistakutest doonori sageli oluliselt vähenenud ITP patsientidel (Dodds W.J., 1983; Thomason K.J. Feldman V. F. 1985).

Terapeutiliste lähenemisviiside viisid

Terapeutiline lähenemine koerale sõltub kahest põhipunktist:

- seotud kliiniliste sümptomite raskusaste.

Raske trombotsütopeenia (alla 10 000 trombotsüütide / μl) kombinatsioonis raske hemorraagilise aneemiaga,

intraokulaarsed ja / või intrakraniaalsed hemorraagid nõuavad agressiivset induktsioonravi (13. liide).

Toetav ravi

Paljud koerad eksponeeritud ITP, algul ülevaatus kustutatakse kliiniline pilt: täheldasid nad nõrgalt väljendatud spontaanse verevalumi hoolimata üsna raske trombotsütopeenia (vereliistakute 10000-50000 / l) (Grindem CB, Breitschwerdt EB jt, 1991; Feldman BF,. 1989). Trombotsüütide arvu üldiselt suureneb nädal pärast ravi alustamist põhjal Standardi suukaudseid kortikosteroide (Bussel J.B., 1990; Jain N.C. Switzer J.W., 1981; Karpatkin S., 1980; Thomason K.J. Feldman, B.F., 1985; Williams D.A. Maggio-Hind, L, 1984). Trombopoeesi ja remissioonikontrolli induktsioon, kasutades ainult standardset säilitusravi, on võimalik ainult stabiliseeritud patsientide puhul (14. liide).

Standardravi suhtes resistentsete juhtude ravi

Umbes 20% -l patsientidest, kellel on kroonilise ITP-ga põdevatel patsientidel, esineb tugevalt trombotsütopeeniat hoolimata standardravist. Sellised patsiendid on sageli ka resistentsed agressiivsema ravi suhtes (Karpatkin S., 1980).

Kuigi sellist tüüpi ravimeid ei ole sarnases koerakategoorias kliiniliselt hinnatud, on veterinaarmeditsiinis kasutatav ravi sarnase patoloogiaga loomade puhul peamiselt ravimitest lahknev (15. liide).

Funktsioonid

Tavalise ravimeetodi range järgimine on võimalik ainult harvadel juhtudel. Ravi tuleks kohandada iga konkreetse loomaga sõltuvalt kliinilisest seisundist, juhuslikest haigustest, ravivastusest, ravimite tolerantsusest ja omaniku võimetest. Selline individuaalne ravi rakendamine eeldab väga head teadmisi erinevate meetodite positiivsetest ja negatiivsetest aspektidest. Peamine on patsiendi regulaarne hematoloogiline kontroll.

Kortikosteroidid on ITP ravi nurgakivi. Kortikosteroidide peamine toime on meditsiiniline splenektoomia, millel on mononukleaarsete fagotsüütide funktsiooni blokeerimine (Ann Y.S. Harrington W.J., 1980; Harrington W.J., Ahn Y.S. Byrner J.J. Coll., 1983; MullerE., 1992).

Enamiku immunosupressantide peamine toimemehhanism on

Kiiresti ravitav skeem

- Intravenoosne: deksametasoon: 0,2 mg / kg (1 annus)

- Suu kaudu: prednisoon: 2-4 mg / kg / magus

- Intravenoosne: vinkristiin: 0,02 mg / kg (üks kord),

- Värske täisveri (20 ml / kg)

- Trombotsüütidega rikastatud värske plasma (10 ml / kg).

- Vereliistakute arv tuleb määrata enne vereülekannet lühikese aja jooksul ja ligikaudu kaks tundi pärast selle manustamist.

- Korduv vereülekanne ei ole vajalik, kui trombotsüütide arv langeb kahe tunni jooksul pärast selle manustamist.

• Eriline seisund patsientidele, keda ei saa ravida

Mitmed agressiivse ravi meetodid:

- Splenektoomia (ideaaljuhul kohe pärast vereülekannet)

- Vinca alkaloidiga täidetud trombotsüütide transfusioon

- Gamma-globuliinide intravenoosne manustamine (inimestel)

trombotsüütide antikehade tootmise vähendamine plasmotsüütide poolt. Fagotsüütilise mononukleaarse süsteemi toimimine on vaid vähesel määral allutatud (Harrington W.J., Ahn Y.S., Byrner J.J. Coll., 1983; Pedersen N. C., 1983). Seega vähendavad immunosupressandid ja kortikosteroidid trombotsüütide keskmist eluiga kahel erineval, kuid üksteist täiendaval viisil.

Kahe terapeutilise aine kombinatsioon on näidustatud ITP koertele:

- kui nad ei anna kliinilist paranemist kortikosteroidide monoteraapiaga;

- kui kortikosteroidide kõrvaltoimed muudavad nende kasutamise vastuvõetamatuks.

Kortikosteroide ja immunosupressantide annuseid saab vähendada järk-järgult nende kõrvaltoimete minimeerimiseks, kuid kontrollida trombotsütopeeniat.

Tsüklofosfamiid

Asatiopriin

Hoolimata asjaolust, et asatiopriin annab sageli inimestele piisava hulga trombotsüütide taastumise, on täielik remissioon haruldane. Enamikul juhtudest on asatiopriinravi saavatel patsientidel viivitatud (3-6 kuud) (Berchtold P. McMillan R., 1989; Harrington W.J., Ahn Y.S. Byrner J.J. Coll., 1983). Koer avaldab kliinilist vastust kiiremini (Feldman, B.F., 1989). Tavaliselt on koerad asatiopriini suhtes tolerantsemad kui tsüklofosfamiid. Seetõttu eelistatakse asatiopriini kasutamist selles loomaliigis ITP-de säilitusravis.

Danasool on sünteetiline androgeen, mille maskuliiniseerimine on piiratud (Ahn Y.S., Harrinston W.J., Simon S.R. koti 1983; Bloom J. C., Meunier LD. et coll., 1987; Miller E., 1992). See terapeutiline aine põhjustab remissiooni ITP-ga patsiendil, hoolimata trombotsüütide antikehade esinemisest. Selle toime põhineb makrofaagide pinnal immunoglobuliinide Fc fragmentide retseptorite arvu vähenemisele. Ta konkureerib ka kortikosteroididega globuliinide fikseerimiseks. Kõik see viib fikseeritud kortikosteroidide bioloogilise aktiivsuse suurenemiseni. Seetõttu vähendab kombinatsioon danasooliga oluliselt kortikosteroidide efektiivset terapeutilist annust (Berchtold P. McMillan R., 1989; Ahn Y.S., Harrinston W.J., Simon S.R. koti 1983; Bloom J. C., Meunier LD. et coll., 1987).

Koertel on suukaudseks manustamiseks danazool hästi talutav ja põhjustab kõrvaltoimeid harva (Bloom J. C., Meunier LD. Et coll., 1987). See on näidustatud kõigile koertele, kellel standardne kortikosteroidravi põhjustab tõsiseid kõrvaltoimeid. Võimalik, et ravikulud on piirav tegur (suured koerad).

Inimestel põhjustab danasool paljudel ITP-ga patsientidel püsivat remissiooni.

Reaktsioon ravimi suhtes on aeglane (areneb ühe kuni kolme kuu jooksul). Danasool on hästi talutav isegi pika (2-3 aastat) ravikuuri korral (Roseler B.J.E. Mason K. V., 1994>. On võimalik hepatotoksilisus, mis inimestel esineb harva, kuid koertel ei täheldatud üldse. Ravimi taustal on mõnikord liigne kaal (anaboolne toime).

Säilitusravi skeem

• prednisoon või prednisoloon

- Induktsioon: 2-4 mg / kg päevas suu kaudu trombotsüütide arvu piisavaks suurenemiseks (ligikaudu 2-4 nädalat).

- Hooldusravi: pool terapeutilist annust iga kahe kuni nelja nädala tagant, kui trombotsüütide arv jääb piisavaks. Kui kortikosteroidi ravis tekivad komplikatsioonid, siis kiirem vähenemine.

Hoolduslik terapeutiline annus 0,5-1 mg / kg päevas on tavaliselt hästi talutav

- Alternatiiv: deksametasoon: 0,3 mg / kg päevas suu kaudu (induktsioonannus).

Lisatakse, kui üks prednisoloon on ebaefektiivne või halvasti talutav

- Azatiopriin: suukaudselt 2 mg / kg / päevas

Seejärel vähendage järk-järgult terapeutilist annust järgnevatel päevadel.

- Tsüklofosfamiid: 50 mg / m: suu kaudu nädala esimesel neljal päeval, tavaliselt tavaliselt üks või kaks nädalat. Maksimaalselt 4 kuni 5 kuud. Leukotsüütide regulaarne lugemine tuleb läbi viia sekundaarsete infektsioonide vältimiseks.

• jälgige ravi tõhusust;

- jälgige trombotsüütide arvu iga kahe nädala tagant esimese kahe kuu jooksul, seejärel üks või kaks nädalat pärast iga ravimi terapeutilise annuse vähendamist.

- täielikul remissioonil tekkivatel patsientidel kontrollige trombotsüütide arvu iga kolme kuu tagant.

Alkaaloidid väikesest vinkast (Vinca minor)

Väikest lõtvusega ekstraheeritud alkaloide on nõrgad immunosupressandid. Nad mõjutavad mononukleaarsete fagotsüütide süsteemi ja pärsivad nii humoraalset kui rakulist immuunsust. Narkootikumid on positiivne mõju trombotsitopoez stimuleerida trombotsüütide produktsiooni Megakarüotsüütides (Harrington W. J., Ahn Y.S. ByrnerJ.J.coll, 1983 ;. HelfandS.C, Jain NC PaulM., 1984; Wolf A. M., 1983),

Vinkristine on vinca alkaloid, mida koerad kasutavad sageli. Intravenoosse süstiga suurendab ta kiiresti (kahe või kolme päeva jooksul) trombotsüütide kontsentratsiooni (Golden D.L. Langston V.C., 1988; Pedrsen N.C., 1983; Wolf A.M., 1983), ITP-le koerte kiireloomuliseks raviks on soovitav kasutada vinkristiini ühe intravenoosse süsti. See alkaloid koos paravascular manustamisega annab selge toksilise toime. Lisaks võib säilitusravi annus põhjustada perifeerset neuropaatiat. See on inimesele pöörduv (Golden D.L. Langston V.C., 1988; Harrington W.J., Ahn Y.S., Byrner J.J. Coll., 1983] ja koeral (Hamilton TD, Cook J. R., BraundK.G. Coll., 1991).

Kõik see viib vajadusele vinkristiini üks kord, mis on tavaliselt hästi talutav (Ahn Y.S. Harrington W.J.. 1980; Harrington W.J.. Ahn Y.S. Byrner J.J. Coll., 1983).

Enamiku kroonilise ITP-ga kokkupuutuvate isikute eelistatav kohtlemine. on splenektoomia. Üldiselt on remissioon efektiivsem kui pärast konservatiivse ravi rakendamist. Tsirkuleerivate vereliistakute kontsentratsioon veres tõuseb mõne tunni tagant. Maksimaalne tõus saavutatakse ühe või kahe nädala pärast. Pärast seda protseduuri säilib ITP-ga patsientidel 60-80% -l juhtudest piisava arvu ringlevate trombotsüütide arvu ilma täiendavat ravi (Berchtold P. McMillan R., 1989; Bussel J.B.. 1990; Karpatkin S., 1980). Patsientidel, kes vajavad täiendavat ravi pärast splenektoomiat, suurendavad ravi efektiivsust. Järelikult on splenektoomia kroonilise ITP progresseerumisel inimestel soovitatav haiguse varajastes staadiumides

Koerte puhul pole splenektoomia kliinilisi tulemusi suurel patsiendirühmal korralikult hinnatud. Avaldatud andmed ITP koertel pärast splenektoomia taastumise protsendi suurenemist on väga erinevad. Iga uuring piirdub väikese arvu patsientidega (Dodds W.J., 1983, Feldman B.F., Handagama P., Luberink A.A.M.E., 1985; Jackson M.L. Kruth S.A., 1985; Jans H. E., Armstrong P.J. Hind G. S., 1990; Williams D.A. Maggio-Price L. 1984). Sellest tulenevalt ei soovitata varajast splenektoomiat ITP-le koerte jaoks. Konservatiivne ravi on nende loomade puhul sageli paremini talutav (Dodds W.J., 1983: Williams D.A., Maggio-Hind, L, 1984). Kõige sagedasemad komplikatsioonid koertel pärast splenektoomiat on parasiithaigused Babesia canis ja Haemobartonella canis. Neid põhjustab patogeene, mis on võimelised punaste vereliblede parasiitimisel ja korrutamisel (Dodds W.J., 1983; Jans H. E., Armstrong P.J. Hind G.S., 1990;). Need haigused sobivad hästi raviks. Püsivust ITP pärast Splenektoomiale koertel võib olla seotud trombotsüütide hävitamise allesjäänud ühetuumalised fagotsüüdid, eriti maksas makrofaagid (Campbell K.L., Wright-George J. Greene, C.E., 1984; Panzer S., Niessner H. Coll., 1986).

Trombotsüütide transfusioon suurendab otseselt trombotsüütide kontsentratsiooni patsiendil kriitilises seisundis. One-

Näidustused patsientidele, kes ei reageeri ravile hästi

- 5 mg / kg suu kaudu kaks korda päevas koos prednisooniga.

- Terapeutilise toime saavutamiseks võib kuluda 3-5 kuud.

- Esiteks vähendage prednisooni annust minimaalse säilitusannusega,

- siis vähendage järk-järgult danasooli annust minimaalse säilitusannusega.

- Jälgige iga kuu maksaensüümide (aluseline fosfataasi ja alaniini aminotransferaasi) kvantitatiivset sisaldust.

- Kui maksaensüümide tase tõuseb, on vaja kontrollida elundi (kolestaasi) funktsiooni.

Enne ja pärast paari nädala möödumist splenektoomist on vajalik koertel pürolplasmoosi või gemobartenelloosi parasiitide abil analüüsida verepilusid erütrotsüütide kahjustuste suhtes.

Seda tuleks koerale testida pärast ITP-ravi esimesi julgustavaid tulemusi inimestel.

ITP-ga patsiendilt trombotsüütide keskmine eluiga lühendatakse sageli mitmeks tunniks (Davenport D. J., Breitschwerdt E.B. Saga Costas M.C., 1982; Dodds W.J., 1983; Slichter S. J., 1990). Järelikult on trombotsüütide transfusioon halvasti efektiivne, aeganõudev ja kulukas ravimeetod.

Koertel võib trombotsüütide transfusiooni näidata ainult kriitilistel juhtudel. Selle ravimeetodi efektiivsuse hindamiseks võib teha trombotsüütide esialgse transfusiooni. Seejärel on transfusioonid näidatud ainult trombotsüütide arvu suurenemise korral pärast primaarse transfusiooni (Crystal M.A. Cotter S. M., 1992; Davenport D.J., Breitschwerdt E.B. Saga Costas MS, 1982).

Gamma-globuliinide intravenoosne manustamine

Inimestel on pakutud välja gamma-globuliinide intravenoosset manustamist kiiret ITP-i või konservatiivse ravi klassikaliste meetodite ebaefektiivsust. Gamma-globuliinide ühekordne intravenoosne süstimine põhjustab trombotsüütide kontsentratsiooni ajutist suurenemist enamuses kriitilises seisundis olevatel patsientidel. Mitmed injektsioonid toetavad nende kontsentratsiooni paljudel inimestel, kes ei saa klassikalisele ravile (BusselJ.B., 1990; HarringstonW.J., 1986; Karpatkin S., 1980). Tüsistused on minimaalsed, kuid selle ravimeetodi maksumus on väga kõrge.

Sellist ravimeetodit ei kirjeldata koeraga seotud kirjanduses.

Plasmapheresis on kallis ja tehniliselt keerukas protseduur, mis muudab selle veterinaarmeditsiinis kättesaamatuks.

Nahaalune igapäevast manustamist väga väikestes annustes hepariiniga (1250 RÜ) vähendab oluliselt verejooks põhjustatud vereliistakute puudulikkuse idiopaatilise purpur, immuunsüsteemi iseloomuga. Hepariinil on otsene stimuleeriv toime vereliistakute moodustumisele.

See lähenemisviis on praegu piiratud haigete ravialase hoolduse pakkumisega ja seda tuleks kontrollida haigete koerte ravimisel (kliiniliste, randomiseeritud uuringute korraldamine koos tulemuste asjakohase hindamisega).

PROGNOOS

ITP-i äge käik on potentsiaalselt surmav haigus. Retropektiivne uuring primaarse ITP kohta koertel näitas, et suremus esialgsel perioodil ületas 25%. Peamised surmapõhjused on ägedad seedetrakti verejooksud (Williams D.A. Maggio-Hind L, 1984>.

Agressiivse ravi kiire toime võib suurendada elulemust (Halliwell R. E.W. Gorman N.T., 1989). Paljud koerad, kes said ITP-i ägedat infektsiooni, alles seejärel täielikult taastunud ja ei vaja pikaajalist konservatiivset ravi (Halliwell R. E.W. Gorman N.T., 1989, Jans H.E., Armstrong P.J. Hind G. S., 1990). Pikaajalist trombotsütopeeniat pärast pika, näiliselt täielikku kliinilist remissiooni täheldatakse üsna tihti (Jain N.C. Switzer J.W., 1981; Halliwell R. E.W. Gorman NT., 1989; Dodds W.J., 1983). Lisaks sellele peaks konservatiivne kortikosteroidravi kombinatsioonis immunosupressandiga või ilma selleta järk-järgult minimaalselt kolme kuu jooksul vähenema. Trombotsüütide arvutamist tuleb teha üks kord iga üks või kaks nädalat pärast iga ravimi terapeutilise annuse langetamist.

Kliiniliselt tervetel patsientidel tuleb vähemalt kuus kuud jätkata trombotsüütide arvu jälgimist üks kord kuus,

Trombotsüütide kontsentratsiooni langus vereseerumis eelneb alati kliiniliste sümptomite taandarengule.

Krooniline ITP, mis nõuab pikaajalist ravi, areneb ligikaudu 25% koertelt.

Eutanaasia kasutamise üks peamisi argumente on ITP-i kroonilise ITP-ga läbirääkimiste käigus vastuvõetamatuid komplikatsioone, mida ei saa ravida.

JÄRELDUS

ITP trombotsütopeenia iseloomustab koertel (mõõduka kuni raske) kontsentratsiooni suurendamine antitrombotsütaarne antikehad, vähenemine keskmine eluiga vereringes vereliistakute tänu nende kiiret hävitamist makrofaagid põrna ja maksa.

See avaldub primaarse hemostaasi puudulikkusega spontaansete petehhiat, ökümoosi ja naha- ja limaskestade hemorraagiaga.

Hoolimata asjaolust, et haigust talutakse sageli rahuldavalt, tuleb alati prognooside seisukohast kaaluda patsiendi eluohtlikkust. See on väljakutse nii diagnoosimise kui ka ravi osas.

Seepärast on vaja mõista patogeneesi mehhanisme, mis vastutavad kliiniliste tunnuste ilmnemise eest.

Arvestades patogeeni ja rolli immunoloogilised häired, täna raviarsenalis arsti esiteks on kortikosteroidide ja danasool ja resistentsusega immunosuppressante. Kui on vaja kiiret kergendust, võib parandusi rakendada kirurgilise sekkumisega (splenektoomia).

Praegu on hepariin julgustav ravimeetod inimese raviks. Seda saab kasutada ka koera jaoks terapeutilise abi pakkumiseks.

- ITP-d võivad olla esmased ja sekundaarsed. Sekundaarsed ITP-d on erinevate haiguste tagajärg.

- Koertel on ITP sagedamini seotud trombotsüütide keskmise eluea vähenemisega, mitte trombotsütopeeniaga.

- Põrn on peamine elund, kus toimub vereliistakute hävitamine.

- Keskmiselt ilmnevad ITP kliinilised tunnused kuueaastastel loomadel. Sellised kivimid nagu puudel ja Vana Inglise kokkerspanjel Shepherd korduvalt mainitud kõige vastuvõtlikumad haiguse ITP.

- Välimus verejooks trombotsüütide arv ületab 50000 / mikroliitris, võib viidata sügav muutus esmase ja teisese hemostaasi ja muudab vajalikuks viia läbi täielik diagnostiline hindamine.

- Punktiarse luuüdi biopsia ei ole näidustatud, kui vereanalüüsi andmed viitavad aktiivsele trombotsütopeeniale.

- ITP Diagnoos põhineb mõõduka või raske trombotsütopeenia suurendades grombotsiyupoeza ning neil puuduvad eraldi märk sellest, et mitu hemostaasihäiretega või sidumine, ja juhul vereliistakute lagunemist.

- Kortikosteroidid - ITP ravi nurgakivi. Koservativnoe ravi põhineb kortikosteroidide kasutamisega või ilma immunosupressiivsed neile nõuab järkjärgulist annust vähendati terpevticheskoy.

Ravikursus kestab vähemalt kolm kuud.

Loe Lähemalt Koerad

Minu valvur

Haigused Blogi koerte kohta - minu BarbosKõik koeratõugud fotode ja nimede abilMaailmas on kümneid tuhandeid koeratõugusid, mis erinevad mitte ainult suuruse, vaid ka pikkade juuste, harjumuste, iseloomu ja elutingimuste poolest.

Mürgitus koertel

Haigused Kodus koer ei ole lihtsalt lemmikloom. Enamikul juhtudel muutub ta tõeliseks pereliikmeks, mis tahes haigus, mida tajub väga teravalt. Ja koerad pole nii harva haige. Mürgistus on koera tavaline valulik seisund.

Kuidas lahti koer koorima

Haigused Koertel, nagu inimestel, on erinevad temperamentid, käitumine, harjumused. Mõned on vaiksed ja läbimõeldud, teised on valju ja rahutu. Mõne jaoks on haukumine ohu hoiatus, teistele - mis tahes emotsiooni väljendus (rõõm, hirm, igatsus, üllatus).